EN / DA
Krop og sind

Forskere finder genet, der gør babyer runde og sunde

Der er forskel på de gener, der får børn og babyer til at tage på, og de gener, som gør voksne overvægtige. Forskere har nu fundet en af de genetiske årsager til, at babyer får runde kinder, og det er faktisk et sundhedstegn.

Et stort studie med 15.000 norske børn viser, at småbørn, som har en helt bestemt, men alligevel almindelig, genetisk variant, tager lettere på i vægt og får sunde, runde kinder.

Men denne genetiske variant påvirker ikke deres risiko for at blive overvægtige som voksne.

Forskerne bag opdagelsen håber på, at bedre forståelse af de genetiske faktorer, som påvirker et barns vægt, kan være med til at finde behandlinger til børn, der ikke tager nok på i de tidligste år.

Forskningen kan også være med til lettere at afgøre, hvornår et barn ikke længere er rundt og sundt, men derimod i risiko for at skulle slås med fedme resten af livet.

”Vi ved rigtig meget om de genetiske faktorer, der disponerer for fedme blandt voksne, og vi ved også meget om de genetiske faktorer, der er afgørende for fødselsvægten. Men vi kendte ikke meget til de genetiske faktorer, som bestemmer, hvad der sker ind imellem, altså i barndommen. Dét er vi kommet et skridt nærmere at forstå nu,” forklarer en forsker bag det nye studie, Stefan Johansson, professor og leder af Diabetes Research Group ved University of Bergen, Norge.

Studiet, der er blevet til i et samarbejde mellem Stefan Johansson, Øyvind Helgeland og Pål Rasmus Njølstad fra University of Bergen, er for nylig offentliggjort i Nature Communications.

Undervægtige spædbørn har forhøjet risiko for type 2-diabetes som voksne

Ifølge Stefan Johansson er det vigtigt at finde ud af mere om, hvad der får babyer til at tage på i vægt.

Babyer tager i forhold til deres størrelse rigtig meget på i vægt i deres første tre leveår, men det er alligevel nødvendigt, at de tager på i det rette tempo for hverken at blive over- eller undervægtige.

Alt det regulerer kroppen og generne.

Det er også kendt, at børn, der har en lav fødselsvægt, faktisk har højere risiko for at udvikle fedme og fedme-relaterede sygdomme som type 2-diabetes som voksne.

”Det er omdiskuteret, hvorfor det er sådan, og nogle forskere mener, at det skyldes, at børnene ender med at tage på for hurtigt, og dét så øger risikoen for metaboliske sygdomme senere i livet,” forklarer Stefan Johansson.

Intet overlap mellem buttede unger og fede voksne

Udgangspunktet for det nye studie er mange tidligere studier, der undersøgte sammenhængen mellem overvægt i barndommen og risikoen for overvægt i voksenlivet.

Disse studier fandt et massivt overlap mellem børn, der er overvægtige som otteårige, og personer, der bliver overvægtige som voksne. Studierne fandt ikke et sådant overlap i toårsalderen.

”Det peger på, at forebyggende tiltag kunne være nyttige, når børn er overvægtige omkring fem- til seksårsalderen. Men vi mangler stadig at finde ud af, hvilke mekanismer der tager over, i overgangen fra runde og sunde småbørn til ældre børn med en forhøjet risiko for at blive overvægtige som voksne. Noget tyder på, at nogle gener er i spil i den tidlige barndom, men ikke i voksenalderen. Noget forsvinder,” forklarer Stefan Johansson.

Signalmolekyle får os til at føle mæthed

Studiet fandt, at signalmolekylet leptin og leptinreceptorer i blodet og hypothalamus er vigtige for at regulere følelsen af sult og mæthed.

Når vi spiser, frigives leptin i blodet, og når det rammer leptinreceptorerne i hypothalamus, mindsker det appetitten og øger energiforbruget.

Der findes sjældne lidelser, hvor personer enten ikke udskiller leptin eller mangler leptinreceptorer; disse personer kan ikke føle mæthed og er konstant sultne.

”Vi kan godt behandle børn, hvis de ikke kan udskille leptin, ved at give dem leptin medicinsk. Men hvis de mangler receptorerne, er det vanskeligt at behandle dem medicinsk, og de udvikler ofte massiv overvægt og fedmerelaterede komplikationer,” siger Stefan Johansson.

Leptinreceptorer i blodet forsinker mæthedsfornemmelsen

Forskerne undersøgte genetiske data fra 15.000 norske børn i Norwegian Mother, Father and Child Cohort Study, som de også havde detaljerede oplysninger om vedrørende fødselsvægten samt 12 vægtmålinger i løbet af deres første leveår.

På den måde kunne forskerne afgøre, om specifikke, almindelige genetiske varianter påvirkede, hvor meget børn tog på i vægt.

Forskerne fandt varianter i et gen, der får kroppen til at udskille leptinreceptorer i blodet.

I modsætning til leptinreceptorerne i hypothalamus, der direkte styrer mæthedsfølelsen, er det ifølge Stefan Johansson muligt, at leptinreceptorerne i blodet agerer som buffere i forhold til den mængde leptin, der når hjernen hos små børn.

”En mulig forklaring kan være, at hvis der er mange leptinreceptorer i blodet, så binder det leptin, så det er langsommere om at nå hjernen. Vi tror, at højere koncentrationer af leptinreceptorer i blodet er forbundet med højere BMI, og dermed reducerer det mæthedsfornemmelsen, som leptin forårsager. Det kan være en vigtig biologisk mekanisme i forhold til at styre barnets hurtige vækst i de første leveår,” siger Stefan Johansson.

Stefan Johansson fortæller også, at forskerne vil undersøge dét yderligere, og at de netop har modtaget en bevilling fra Novo Nordisk Fonden til at gøre det.

Finder et gen for buttede børn

Undersøgelsen afslørede, at omkring en fjerdedel af børnene havde en genetisk variant, som allerede i 9-månedersalderen var forbundet med 300 til 400 gram ekstra fedt. Det lyder måske ikke af meget, men Stefan Johansson fortæller, at det i den alder faktisk er en hel del.

Da forskerne ledte efter den samme genetiske variant blandt voksne, fandt de ingen sammenhæng mellem at have denne genetiske variant og at være overvægtig eller usund som voksen.

Tværtimod ser den genetiske variant ud til at være forbundet med sundere børn.

”Opdagelsen hjælper os med at forstå fysiologien og genetikken omkring at tage på i barndommen. Leptinreceptorerne er meget vigtige, men deres effekt forsvinder med alderen, og andre mekanismer tager over. Når vi kommer nærmere at forstå, hvornår effekten forsvinder, kan vi bedre afgøre, hvornår det ikke længere er sundt, at et barn har runde kinder,” siger Stefan Johansson.

Stefan Johansson forklarer også, at studiet samtidig peger på, at vægt i barndommen i meget høj grad er styret af generne.

”Man kan sige, at vi har fundet buttede børn-genet, som fremmer en sund vægtforøgelse i den tidlige barndom. Forståelsen af genets funktion kan vi på sigt bruge til at intervenere i de tilfælde, hvor et barn ikke tager på i vægt, som det bør,” siger Stefan Johansson.

Genome-wide association study reveals dynamic role of genetic variation in infant and early childhood growth” er udgivet i Nature Communications. Stefan Johansson modtog i 2019 støtte fra Novo Nordisk Fonden til projektet ”Infant and Childhood Growth at the Genetic and Molecular Level”.

Stefan Johansson
Professor
I have 15 years of experience from genetic studies of both common and rare disorders. My research interests centers around trying to understand the genetic underpinnings of a wide range of disorders such as rare highly heritable genetic disorders, diabetes and related traits and ADHD. I lead the genetics studies in three reserch consortia: KG Jebsen center for Neuropsychiatric Disorders, KG Jebsen Center for Diabetes Research and the Genomics Group at the Dept of Clinical Science and Senter for Medical Genetics and Molecular Medicine.