Kerneproteiner er involveret i alle former for fysisk træning

Kost og livsstil 27. sep 2022 3 min Professor Erik A. Richter Skrevet af Kristian Sjøgren

Forskere har identificeret, at 420 proteiner i musklerne alle bliver påvirket af træning, uanset om det drejer sig om udholdenhedstræning, styrketræning eller sprint. 80 af proteinerne ser desuden ud til at være relevante i en sygdomssammenhæng, og forskerne har også identificeret en indtil nu ukendt funktion af et af proteinerne.

Nogle mennesker er til lange løbeture, andre løfter tunge vægte i træningscenteret, mens en helt tredje gruppe har en forkærlighed for eksplosiv træning som for eksempel sprint.

De forskellige former for motion leder til forskellige kropsforandringer. For eksempel leder styrketræning til muskelvækst, mens udholdenhedstræning resulterer i øget udholdenhed. Disse tilpasninger er resultatet af forskellige molekylære signaler, som opstår, når musklerne arbejder.

Nu viser ny forskning, at godt 5.000 proteiner i musklerne bliver påvirket ved de forskellige former for akut muskelarbejde, og at 420 af dem bliver påvirket af alle tre former for akut arbejde. Disse proteiner spiller derfor formentlig ind i den sundhedsfremmende effekt af generelt at være fysisk aktiv.

"Det er interessant, at vi her har identificeret musklernes kerneproteiner og kernesignalering i effekten af muskelarbejde. Går man dybere ned i de forskellige proteiner, kan man mere specifikt se, hvilke signalveje der bliver påvirket ved akut arbejde, og hvordan det har en effekt på kroppen," forklarer en af forskerne bag det internationale studie, professor Erik Richter fra Institut for Idræt og Ernæring ved Københavns Universitet.

Forskningen er offentliggjort i Cell Metabolism.

Unge mænd blev sat til at udføre forskellige former for fysisk arbejde

I studiet har forskerne undersøgt, hvordan forskellige former for fysisk aktivitet påvirker fosforyleringen af proteiner i musklerne.

Fosforylering drejer sig meget simpelt om, at der bliver sat fosfatgrupper på proteinerne, hvilket ændrer funktionen af de givne proteiner. Nogle bliver mere aktive, mens andre bliver mindre aktive.

I undersøgelsen har otte raske mænd deltaget.

Forsøgsdeltagerne blev på tre forskellige dage bedt om at udføre forskellige former for muskelarbejde:

  • Udholdenhedsarbejde i 90 minutter på et cykelergometer.
  • Styrkearbejde med benene i 15 minutter.
  • Tre gange 30 sekunder sprint på cykelergometer.

Efterfølgende udtog forskerne biopsier fra forsøgsdeltagernes lårmuskel umiddelbart efter arbejdets ophør og igen efter tre timers restitution. Prøverne sendte de til analyse med massespektrometri hos kollegaer i Melbourne, Australien. Med massespektrometri kan forskere bestemme indholdet af proteiner i en biologisk prøve, og om proteinerne er fosforyleret eller ej.

"Vi ved, at fosforylering er en af de vigtigste måder, hvorpå kroppen kan ændre funktionen af et protein. Derfor kan man bruge fosforylering som et mål for, hvor meget funktionen af givne proteiner bliver ændret ved eksempelvis fysisk arbejde," forklarer Erik Richter.

420 proteiner er i spil ved alle former for træning

Resultatet af undersøgelsen viste for det første, at på tværs af de tre former for fysisk aktivitet fik godt 5.000 proteiner i musklerne ændret deres fosforylering.

Blandt de 5.000 proteiner identificerede forskerne 420 proteiner, der blev ændret i fosforyleringen ved alle former for aktivitet.

Erik Richter kalder proteinerne for ”kerneproteiner”, fordi de altid er i spil, uanset hvordan man træner.

"Man må derfor også formode, at netop nogle af disse proteiner er involveret i den universelt gavnlige effekt af fysisk aktivitet," siger han.

80 ud af 420 proteiner er relevante for sygdom

I anden del af studiet koblede forskerne de fundne 420 proteiner til store databaser over gener, der er involveret i forskellige sygdomme som for eksempel type 2-diabetes.

Her fandt forskerne, at 80 ud af de 420 proteiner fandtes i databaserne og formentlig har betydning for udvikling af sygdom.

Af de 80 proteiner udvalgte forskerne proteinet C18ORF25, som i GWAS-databaserne var koblet til risikoen for at udvikle type 2-diabetes. Det vil sige, at mutationer i C18ORF25 øger risikoen for at udvikle sygdommen.

Forskerne gjorde det i deres videre undersøgelse, at de lavede såkaldte knockout-mus, der genetisk manglede evnen til at lave C18ORF25, og undersøgte derefter, hvilken effekt det havde på musene.

"Vores undersøgelser af musene viste, at de faktisk ikke havde problemer med sukkerstofskiftet, men at deres muskler til gengæld var dårligere til at trække sig sammen, og at musklerne også var mindre end hos mus, som havde et funktionelt gen for C18ORF25. Ydermere så vi, at musklernes calciumstofskifte blev forringet, når musene ikke kunne producere proteinet," fortæller Erik Richter.

Forskerne reintroducerede også proteinet hos de mus, som ikke selv kunne producere det, og disse mus fik genskabt normal muskelfunktion.

Erik Richter forklarer, at studiet er af klar grundvidenskabelig karakter, men kan danne grundlag for yderligere forskning, som kan gøre forskere klogere på den universelle positive effekt af træning.

"Idet vi nu har identificeret kernefosforyleringerne, har vi indsnævret de forskellige muligheder for at finde nye sundhedsfremmende mål. Der er stadig en stor opgave i at karakterisere de andre 79 proteiner, men vi har i hvert fald vist, hvordan det kan gøres, og dermed identificeret en vigtig funktion af et ikke-karakteriseret protein med relevans for den gavnlige effekt af træning," siger han.

"Phosphoproteomics of three exercise modalities identifies canonical signaling and C18ORF25 as an AMPK substrate regulating skeletal muscle function" er udgivet i Cell Metabolism. Erik A. Richter modtog i 2017 støtte fra Novo Nordisk Fonden til projektet “Defining the AMPK-mediated signaling network and its function”.

My primary research interests are regulation of muscle metabolism, particularly during and following exercise. This includes acute exercise and exerci...

Dansk
© All rights reserved, Sciencenews 2020