EN / DA
Krop og sind

Forskere opdager ”bodybuilder”- og ”sumobryder”-gener

Analyse af flere end 85.000 personers DNA afslører to genetiske varianter, der disponerer for større muskler uden også at putte fedt på sidebenene.

Forskere fra Københavns Universitet og andre universiteter har i et stort genetiske studie fundet fire genetiske varianter, som alle samme disponerer for større muskler.

To af de genetiske varianter kalder forskerne for ”bodybuilder”-gener, da de øger muskelmassen uden også at øge fedtmassen.

De to andre genetiske varianter øger derimod både muskelmassen og fedtmassen, så forskerne kalder dem for ”sumobryder”-generne.

Selvom alle fire genetiske varianter øger muskelmassen, er sundhedseffekten af dem hver især dog meget forskellig.

”Indtil videre er det formentlig primært akademisk interessant, at vi nu bedre forstår, hvordan kroppens komposition af muskler og fedt genetisk er reguleret. Men når vi kender til de genetiske varianter, som påvirker kroppens muskelmasse, kan vi forhåbentlig også i fremtiden påvirke dem i en sundhedsfremmende retning,” fortæller en forfatter, lektor Tuomas Kilpeläinen fra Novo Nordisk Foundation Center for Basic Metabolic Research, Københavns Universitet.

Forskningen er publiceret i American Journal of Clinical Nutrition.

Svært at differentiere mellem genetiske varianter for fedt og muskler

Forskere er helt generelt interesserede i at lære mere om de genetiske varianter, som til en vis grad bestemmer vores vægt, fedtprocent, højde, muskelmasse og andre parametre.

Genetiske varianter er små forskelle i de samme gener, og de små forskelle kan betyde, at én person bliver overvægtig, mens en anden ikke gør.

Kendskab til de genetiske varianter, som disponerer for forskellige ting kan derfor også gør det nemmere at designe medicin mod alt fra fedme til muskelsvind.

I lang tid har forskere dog kæmpet med at finde ud af, hvilke genetiske varianter der er koblet til reguleringen af fedtfri kropsmasse (lean body mass).

Fedtfri kropsmasse er vægten af alt andet end fedt i kroppen, altså muskler, knogler, blod og andet væv, og her er specielt musklerne en variabel, der kan variere meget fra person til person.

På tværs af befolkningen er det dog svært at differentiere mellem fedtfri kropsmasse og mængden af kropsfedt, da overvægtige generelt også har flere muskler.

”Det skyldes mest mekaniske årsager, fordi det kræver større muskler at bære rundt på mere vægt. Derfor, når vi korrigerer vores analytiske modeller for fedtmasse, reducerer det vores mulighed for at finde genetiske varianter som disponerer for fedtfri kropsmasse,” forklarer Tuomas Kilpeläinen.

Undersøgte flere end 85.000 europæere

For at finde frem til genetiske varianter, der disponerer for højere fedtfri kropsmasse, undersøgte forskerne genomerne flere end 85.000 personer med europæisk oprindelse.

De sammenholdt den genetiske analyse med personernes kropsvægt, fedtfri kropsmasse og fedtmasse målt ved to metoder: bioimpedans, som bruger en elektrisk strøm til at måle procentdelen af fedt i kroppen (fedt leder strøm dårligere end muskler, fordi muskler indeholder mere vand), og DXA-scanning, som bruger røntgenstråler til at identificere kroppens forskellige bestanddele, herunder muskler, fedt og knogler.

Efterfølgende analyserede forskerne data med to analytiske modeller, hvor den ene korrigerede for fedtmasse og den anden ikke gjorde.

Forskerne efterfølgende sammenlignede resultaterne fra de to modeller og på den måde differentiere mellem genetiske varianter, der påvirker fedtmasse samt fedtfri kropsmasse, og genetiske varianter, som udelukkende påvirker fedtfri kropsmasse.

Fire genetiske varianter øger fedtfri kropsmasse

Resultatet af undersøgelsen pegede på fire genetiske varianter, som alle sammen var forbundet med øget fedtfri kropsmasse.

To af de genetiske varianter, VCAN og ADAMTSL3, øgede kun fedtfri kropsmasse og ikke fedtmasse (bodybuilder-generne), mens to genetiske varianter, FTO og MC4R, øgede både fedtfri kropsmasse og fedtmasse (sumobryder-generne).

Bodybuilder-gener beskytter mod metaboliske sygdomme

Forskerne udforskede studiedeltagernes sundhedstilstand i jagten på sammenhænge mellem de genetiske varianter og helbredet og fandt, at sumobryder-generne var koblet sammen med en dårligere metabolisk profil.

Personer med disse genetiske varianter var mere disponerede for at være svært overvægtige samt at udvikle hjerte-kar-sygdomme eller metaboliske sygdomme som diabetes.

Derimod beskyttede bodybuilder-generne tilsyneladende mod netop disse sygdomme.

Forskerne konkluderede, at deres resultater peger på, at forskellige genetiske varianter kan øge fedtfri kropsmasse, men hvis genvarianterne samtidig øger fedtmassen, kan effekten gå fra at beskytte helbredet til at være direkte skadelig.

”Fundet understøtter den antagelse, at muskler er sundhedsfremmende, mens højere fedtmasse på kroppen er skadeligt,” siger Tuomas Kilpeläinen.

Disentangling the genetics of lean mass” er udgivet i American Journal of Clinical Nutrition. Tuomas Kilpeläinen er lektor på Novo Nordisk Foundation Center for Basic Metabolic Research, Københavns Universitet.

Tuomas Oskari Kilpeläinen
Associate Professor
Tuomas Kilpeläinen earned his PhD at the University of Kuopio, Finland, and from 2009 to 2011 he was a post-doctoral fellow at the MRC Epidemiology Unit, University of Cambridge. In 2012 he became an assistant professor, and in 2016 an associate professor, at the Section of Metabolic Genetics of the Novo Nordisk Foundation Center for Basic Metabolic Research, University of Copenhagen. Since 2015, he is also an adjunct assistant professor at the Icahn School of Medicine at Mount Sinai, New York. Tuomas’s main research interest is the identification of genetic variants contributing to the risk of obesity and type 2 diabetes and the study of how lifestyle modifies the genetic effects. Thereby he has coordinated or been actively involved in the work of a number of consortia of genome-wide association studies, and a major part of his work has focused on the identification of gene x lifestyle interactions in large-scale meta-analyses of genetic studies.