Fedme, diabetes, hjerte-kar-sygdomme og andre sygdomme, der skyldes ubalancer i stofskiftet, rammer verden over med rekordfart. Vores ændrede kost og stillesiddende livsstil varsler om stadigt større udfordringer i fremtiden. Forskere har nu opdaget et protein, der findes overalt i kroppen og regulerer vores stofskifte. Forskerne håber at kunne lære at skrue op og ned for det med henblik på at regulere stofskiftet.
Antallet af diabetessyge er historisk eksploderet globalt, men i én kort periode så man det mest dramatiske fald i diabetesantallet i Norge – nemlig under den tyske besættelse i Anden Verdenskrig mellem 1939 og 1945. Husdyrene var blevet fjernet af tyskerne, så nordmændene levede primært af korn, grøntsager og frugt. Eksemplet viser, hvordan kostændringer og kaloriebegrænsninger kan føre til fald i antallet af metaboliske syge. I dag er verdens stofskifte derimod ude af kontrol, men nu har forskere fra Lunds Universitet i Sverige fundet en nøglekontakt, der kan hjælpe til at regulere det.
"Vi har fundet en kontakt - et protein kaldet NRIP1, der kan enten hæve eller sænke vores stofskifte. Det kan hjælpe os med at regulere metabolisme ved fx fedme. Vores forskning viser også, at motion kan tænde for den her kontakt," forklare førsteforfatter Yang De Marinis, adjunkt fra Lunds Universitet.
Kroppen husker vægttab
Proteinet NRIP1 findes i næsten alle væv i vores krop, men de højeste koncentrationer er til stede i fedtvæv og skeletmuskel. I forskernes undersøgelse målte de NRIP1-niveauerne i både væv og blod i forbindelse med vægttab og træningsbetingelser.
”Især i vores vægttabsstudie var NRIP1 særligt interessant, fordi det var det eneste af alle kendte metaboliske gener, der ændrede sig efter vægttab. NRIP1 fungerer som en omvendt kontakt. Når NRIP1 er høj, sænkes stofskiftet. Og er det lavt, øges det."
Modsat hvad man måske skulle tro, har overvægtige personer på grund af deres større mængde fedtvæv og muskelmasse normalt et højere stofskifte og energiforbrug end normalvægtige.
”Vi kunne se, at når de overvægtige tabte sig, så øgedes NRIP1-niveauerne i fedtvæv og blod, og deres stofskifte faldt. Og vi kunne samtidig se, at forøgelsen blev husket af kroppen i helt op til 6 måneder efter, at forsøgene med vægttab blev stoppet.”
Lære at tænde for kontakten
Forskerne studerede også, hvordan et forøget stofskifte under træning påvirkede NRIP1-niveauerne hos raske, ikke-overvægtige mennesker. Som forventet blev NRIP1-niveauer i skeletmuskler reduceret efter træning på grund af det højere stofskifte. De gjorde dog også en anden og mere uventet og overraskende opdagelse.
”NRIP1-niveauet voksede i den gruppe af kontrolpersoner, der lå ned i stedet for motionere. Man kan sammenligne dette med vores dagligdags stillesiddende livsstil. Når du for eksempel sidder foran en computer i to timer, er det nok til at fordoble dine NRIP1-niveauer og dermed reducere dit stofskifte markant.”
Menneskelig metabolisme er altså langtfra simpel, men denne nye opdagelse afdækker, hvordan stigende eller faldende metabolisme måske kan reguleres via den nye molekylære kontakt, fx gennem ændringer i livsstil.
"I øjeblikket arbejder vi på yderligere forståelse af NRIP1's molekylære mekanismer som metabolsk kontakt. I denne undersøgelse har vi identificeret det som et meget vigtigt protein i menneskets metabolisme. Håbet er, at vi på sigt kan lære at øge eller sænke metabolismen ved hjælp af den her kontakt,” afslutter Yang de Marinis.
“Regulation of nuclear receptor interacting protein 1 (NRIP1) gene expression in response to weight loss and exercise in humans” er blevet offentliggjort i Journal Obesity i 2017. Novo Nordisk Fonden tildelte seniorforfatteren af dette studie, Martin Ridderstråle, et tilskud til projektet ”Clinical and Genetic Characteristics of Human Obesity and Weight Reduction” i 2013.
