EN / DA
Krop og sind

Hjernen drukner i sin egen væske efter et slagtilfælde

Ny forskning fra Københavns Universitet viser, at hjernens glymfatiske system går i ged efter et slagtilfælde og drukner hjernen og hjernecellerne i sin egen væske. Opdagelsen åbner for nye muligheder for at redde liv ved slagtilfælde.

Det glymfatiske system, som blev opdaget for nylig, renser normalt hjernen for affaldsstoffer, når vi sover.

Men ved et slagtilfælde kan den væske (cerebrospinalvæsken), som fylder det glymfatiske system, komme til at spille en uheldig rolle og være skyld i alvorlige hjerneskader.

Ny forskning fra blandt andet Københavns Universitet viser, at ved et slagtilfælde flyder cerebrospinalvæsken ind i hjernen og får den til at svulme op. Da hjernen ikke kan udvide sig mere, end kraniets hårde skal tillader, kan presset på hjernen bliver så stort, at det resulterer i store skader på hjernevævet eller sågar dødsfald.

Opdagelsen giver en helt ny indsigt i slagtilfælde, der er én af verdens største dræbere.

”Vores resultater viser for første gang, at det glymfatiske system spiller en central rolle i de hævelser, som hjernen oplever efter et slagtilfælde. Det kan få betydning for den måde, som vi skal behandle folk, som bliver ramt af en blodprop i hjernen,” fortæller en forsker bag det nye studie, professor Maiken Nedergaard fra Københavns Universitet.

Studiet er offentliggjort i Science.

Ødem kan opstå i flere uger efter et slagtilfælde

Ødem (væskeophobning) i hjernen er den vigtigste komplikation ved akutte skader på hjernen.

Ved en skade på hjernen som efter et slagtilfælde eller ved en ulykke svulmer hjernen op, og trykket på hjernen giver sekundære skader i timerne efter det indledende traume.

Læger opdeler ødem i primær og sekundær ødem. Primær ødem opstår umiddelbart i timerne efter traumet, mens sekundær ødem kan opstå langt senere.

Nogle gange oplever læger, at en person kommer ind på skadestuen og stadig kan bevæge sine ben. Men efter noget tid svulmer hjernen op, og presset på forskellige områder af hjernen ødelægger hjernecellerne og fører til lammelser.

Hidtil har forskere og læger været overbeviste om, at den ekstra væske, som flyder ind hjernen i forbindelse med et slagtilfælde, kommer fra blodet, og at dét er årsagen til hævelsen. Det nye studie peger på, at det i stedet er cerebrospinalvæsken fra det glymfatiske system.

”Det er lidt sjovt, at man aldrig før har tænkt over, at hjernen er omgivet af en halv liter væske, og at det er dét, som løber ind i hjernen, når en del af hjernen dør,” siger Maiken Nedergaard.

Blodprop trækker hjernen ind i en dødsspiral

Forskningen, som er blevet lavet på mus, viser, hvad der sker, når ødem rammer.

Ved et slagtilfælde blokeres en blodåre i hjernen indledningsvist af en blodprop.

Når hjernecellerne ikke længere får blod og næringsstoffer, begynder de efter få minutter at depolarisere og miste det membranpotentiale, der regulerer alle interne processer i cellerne.

Frigivelsen af energi fra de enkelte celler spreder sig til nabocellerne, og som en dominoeffekt bliver der skabt en elektrisk bølge, der fortsætter udad fra epicentret.

Depolariseringen gør også, at hjernecellerne frigiver store mængder kalium og neurotransmittere, hvilket får muskelcellerne i blodårerne i hjernen til at trække sig sammen og afbryde blodforsyningen yderligere.

Cerebrospinalvæsken flyder derefter ind i det vakuum, som mindskelsen af blodkarrene har forårsaget, og det medfører, at hjernen begynder at svulme.

Hævelsen kan yderligere blokere for blodforsyningen og kaster dermed hjernen ud i en dødsspiral.

”Hjernecellerne drukner simpelthen i cerebrospinalvæsken, i takt med at hjernen begynder at svulme. Depolariseringen og dødsbølgerne kan fortsætte i flere dage eller sågar uger efter et slagtilfælde og forværre skaden yderligere,” forklarer Maiken Nedergaard.

Medicin kan forhindre udvikling af ødem

Opdagelsen peger på, at læger skal forsøge at hæmme primær ødem meget tidligere, end det bliver gjort i dag. Sådan lyder vurderingen fra Grethe Andersen, der er professor og overlæge ved Neurologisk Afdeling på Aarhus Universitetshospital.

Grethe Andersen har ikke noget med det nye studie at gøre, men hun har læst det og mener, at det er meget interessant og perspektivrigt.

Hun mener også, at det åbner for nye muligheder for at behandle slagtilfælde tidligt i forløbet.

”Studiet peger på, at hvis man hæmmer nogle proteiner, som transporterer væske ind i cellerne, kan man bremse udviklingen af ødem. Det skal dog gives ekstremt hurtigt for at have en effekt,” siger Grethe Andersen.

Den konklusion drager Maiken Nedergaard også i studiet.

Ambulancereddere skal give medicin ved mistanke om slagtilfælde

De specifikke molekyler, som skal rammes med medicin, hedder aquaporin-4.

Grethe Andersen og Maiken Nedergaard forestiller sig begge, at hvis man kan finde medicin, som hæmmer aquaporin-4, kan man redde mange menneskeliv, hvis medicinen bliver givet tidligt nok.

Grethe Andersen forklarer, at kravene til medicinen er, at den skal kunne gives intravenøst af ambulancefolk inden for 1 time efter et slagtilfælde. Samtidig skal lægemidlet være i stand til at passere blod-hjernebarrieren, så det kan komme ind til og have en effekt i hjernen.

”Det skal virke med det samme, og i Danmark har vi et meget velfungerende ambulancesystem, som sikrer, at ambulancer når frem til patienterne inden for 12 minutter. Hvis de veluddannede ambulancefolk har mistanke om et slagtilfælde, kan de give patienten medicinen, så hævelsen bliver holdt nede, indtil patienten ankommer til hospitalet, hvor læger kan gå i gang med at fjerne blodproppen,” siger Grethe Andersen, som dog også pointerer, at behandlingen med medicinen ikke kan stå alene, men at den skal kombineres med alt det, som læger i dag gør med patienter i forbindelse med et slagtilfælde.

Middel mod højdesyge kan måske hæmme udvikling af ødem

Grethe Andersen har faktisk et bud på, hvad man eventuelt kunne forestille sig at behandle patienter med slagtilfælde med for at undgå udvikling af ødem.

Medicin mod højdesyge rammer nemlig aquaporin-4, så det vil ifølge Grethe Andersen være et oplagt første bud at undersøge.

”Det har en hæmmende effekt på de væsketransporterende kanaler, så hvis man behandler med det, vil man kunne give mere tid, inden den ramte kommer på hospitalet, og blodproppen kan behandles. Det er klart, at den slags først skal undersøges grundigt i kliniske studier, og måske er det slet ikke muligt, men det er perspektivet,” siger Grethe Andersen.

Artiklen ”Cerebrospinal fluid influx drives acute ischemic tissue swelling” er udgivet i Science. Grethe Andersen modtog i 2018 støtte fra Novo Nordisk Fonden til projektet ”REDS – Rheo-erythrocrine Dysfunction in Stroke and Remote Ischemic Conditioning”.

Maiken Nedergaard
Professor
The basic biology of glial cells in the CNS and the role of astrocytes in several neurological diseases, including stroke, spinal cord injury, epilepsy, tremor, and ALS. Research is aimed at defining new strategies for the treatment of neurological diseases that target astrocytic dysfunction.
Grethe Andersen
Clinical Professor
Our primary aim is to investigate whether remote ischemic conditioning (RIC) as an adjunctive treatment can improve long-term recovery in acute stroke patients as an adjunct to standard treatment.